炎症小体是先天免疫系统的胞质多蛋白寡聚体，负责激活炎症反应。炎症小体的激活和组装促进促炎细胞因子白细胞介素1β和白细胞介素18的蛋白水解裂解、成熟和分泌，以及Gasdermin-D的裂解。作为先天免疫系统的一部分，炎性体通过促炎细胞因子的激活和分泌以及免疫刺激程序性细胞死亡的特殊形式的诱导，在诱导炎症级联反应和协调宿主防御方面发挥着重要作用称为细胞焦亡。但在炎症小体激活失调的情况下，可能会出现一系列重大疾病，例如癌症、自身免疫性疾病、代谢性疾病和神经退行性疾病。

目前研究最广泛的NLRP3炎症小体，已经被证明与抗菌、病毒、真菌和寄生虫的免疫反应有关。虽然大部分情况是间接识别的，但许多研究表明微生物是通过诱导与细胞应激和损伤有关的信号来激活炎症小体。从而引发一系列身体疾病。

糖尿病已成为全球化的流行性疾病,其慢性进行性病程和多种急慢性并发症,严重影响着患者的生活质量。NOD样受体家族的NLRP3炎症小体能感受代谢应激信号的刺激,导致天冬半胱氨酸酶-1(caspase-1)活化和白介素1β(IL-1β)产生,与糖尿病的发生发展密切相关。

  阿尔茨海默病是导致老年人群认知功能障碍的最常见疾病，已经成为全球重大公共健康问题。迄今阿尔茨海默病的发病机制仍不明确，现有的一线药物均不能有效延缓或阻止疾病进展。持续过度的炎症

反应在阿尔茨海默病的病理生理学机制中发挥重要作用。其中，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3（NLRP3）炎症小体信号转导通路是关键环节，抑制 NLRP3炎症小体的激活可以改善阿尔茨海默病转基因模型的行为学和病理损害。

   动脉粥样斑块形成早期，内皮下即已形成微小的胆固醇结晶，进而促进吞噬这些胆固醇的巨噬细胞聚集，并最终形成泡沫细胞。胆固醇晶体作为第二信号，能够直接激活NLRP3炎症小体，释放成熟的IL-1β，与 TNF-α等细胞因子共同作用，损伤血管平滑肌细胞的正常功能，同时又能导致炎性细胞的集聚活化，分泌更多IL-1β，IL-18，形成恶性循环，引发多种心脑血管病。